Divieto nell’uso di un farmaco!

L’ AIFA vieta l’uso del domperidone, un farmaco utilizzato per combattere gli episodi acuti di nausea e vomito, nei bambini al di sotto dei 12 anni e con un peso inferiore ai 35 kg.

L’uso di questo medicinale aveva già subito alcune restrizioni da parte dell’ EMA nel 2014 a causa dell’aumento del rischio di problemi cardiaci.

Siccome, come precisa l’AIFA “il rapporto rischio-beneficio del domperidone per alleviare i sintomi di nausea e vomito rimane positivo”, questo farmaco può essere utilizzato nei pazienti con più di 12 anni, con un peso superiore ai 35 kg e al massimo per una settimana alle dosi più basse possibili.

Dott.ssa Chiara Caridi

Dott. Andrea Liguori

Il via ad un nuovo farmaco!

L’ FDA ha approvato la prima terapia a base di erdafitinib (Balversa) per il carcinoma della vescica localmente avanzato o metastatico con alterazioni genetiche FGFR3 o FGFR2, progredito durante o dopo la chemioterapia a base di platino.

Tra gli effetti collaterali i più comuni sono ulcere alla bocca, stanchezza, secchezza delle fauci, anemia, diarrea, alterazione della funzionalità epatica e renale, secchezza oculare. Altri effetti collaterali sono gonfiore, arrossamento, dolori muscolari e allo stomaco, desquamazione, nausea, stitichezza.

Balversa può causare seri danni agli occhi tra cui infiammazione della cornea e disturbi della retina. Per questo motivo si consiglia ai pazienti di eseguire periodicamente esami oculistici e di informare il medico in caso di cambiamenti alla vista.

Balversa è sconsigliato in caso di gravidanza e allattamento perché potrebbe provocare danni al feto e al neonato.

Dott.ssa Chiara Caridi

Dott. Andrea Liguori

Attenti a quei due!

In questo articolo parlerò di un argomento che negli ultimi due mesi è balzato agli onori della cronaca grazie al programma televisivo ” Le iene” che ringrazio vivamente perché altrimenti, per le persone che non sono nel campo farmaceutico, non sarebbe stato semplice reperire le giuste informazioni e capire che un farmaco può si aiutare a curare alcune condizioni patologiche ma può anche avere ripercussioni molto serie sulla salute. Parlerò di una famiglia di antibiotici: chinoloni e fluorochinoloni.

I chinoloni sono antibiotici a struttura biciclica o triciclica il cui capostipite è l’acido nalidixico. I più recenti chinoloni, ottenuti a partire dal 1980, sono analoghi fluorurati dell’acido nalidixico, presentano un atomo di fluoro in posizione 6 e vengono chiamati fluorochinoloni.

I primi chinoloni sono denominati chinoloni urinari e sono antibiotici a spettro ristretto ai batteri Gram – mentre i fluorochinoloni sono antibiotici a largo spettro efficaci contro batteri Gram + e Gram – .

COME SI CLASSIFICANO? QUAL È IL LORO SPETTRO D’AZIONE?

In base all’attività microbiologica e alle caratteristiche farmacocinetiche i chinoloni si distinguono in:

CHINOLONI DI PRIMA GENERAZIONE: tra questi ritroviamo ad es. l’acido nalidixico e l’acido pipemidico. Il loro spettro è selettivo per i batteri Gram – e per le loro caratteristiche farmacocinetiche sono utilizzati esclusivamente per le infezioni urinarie.

CHINOLONI DI SECONDA GENERAZIONE: tra questi ritroviamo ad es. norfloxacina e ciprofloxacina. Sono attivi sui batteri Gram – inclusa Pseudomonas Aeruginosa ma lo spettro si estende anche a molti batteri Gram + .

CHINOLONI DI TERZA GENERAZIONE: tra questi citiamo moxifloxacina e gatifloxacina. Sono molto attivi sui batteri Gram + e presentano una buona attività anche su batteri anaerobi e patogeni atipici.

QUAL È IL LORO MECCANISMO D’AZIONE?

I chinoloni e i fluorochinoloni sono antibiotici battericidi, ciò vuol dire che provocano la morte del batterio.

Agiscono legando la subunità A della DNA girasi inibendo la sua capacità di catalizzare il superavvolgimento negativo del DNA necessario per la sua replicazione.

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COME SI SVILUPPA LA RESISTENZA AI CHINOLONI E AI FLUOROCHINOLONI?

La resistenza batterica ai chinoloni e ai fluorochinoloni è principalmente di tipo cromosomico e si sviluppa attraverso diversi meccanismi:

  • Mutazione nel gene che codifica per la DNA girasi.
  • Riduzione della permeabilità di membrana del microrganismo.
  • Aumentato efflusso del farmaco

È stata inoltre dimostrata una resistenza acquisita dovuta alla presenza di proteine di resistenza ai chinoloni (Qnr), codificate da geni trasmissibili attraverso i plasmidi. Queste proteine proteggono il bersaglio e rendono i batteri che le possiedono inaccessibile a questi antibiotici.

QUALI SONO I LORO USI CLINICI?

Questa classe di antibiotici viene utilizzata in:

  • Infezioni del tratto urinario
  • Infezioni del tratto respiratorio
  • Diarree batteriche da E. Coli, Shigella, Salmonella, Enterobacter
  • Uretriti e cerviciti da Chlamydia
  • Gonorrea
  • Infezioni intraddominali
  • Infezioni dei tessuti molli, delle ossa,delle articolazioni

QUALI SONO GLI EFFETTI COLLATERALI DI QUESTI FARMACI?

I più comuni effetti collaterali di questi farmaci sono nausea, vomito, diarrea, disturbi digestivi e pesantezza che scompaiono in seguito alla sospensione del trattamento.

Gli effetti indesiderati più gravi sono reazioni allergiche, fotosensibilità, LES di tipo iatrogeno, trombocitopenia, acidosi lattica e metabolica, neurotossicità che si presenta con cefalea, vertigini, allucinazioni, convulsioni e insonnia.

Altri effetti collaterali seri sono mialgia, artralgia, danni alle cartilagini e tendinopatie. Ecco perché questi farmaci sono sconsigliati in età inferiore ai 18 anni. E ovviamente in gravidanza e in allattamento.

CON QUALI FARMACI POSSONO INTERAGIRE?

I chinoloni e i fluorochinoloni non devono assolutamente essere somministrati contemporaneamente a teofillina, ipoglicemizzanti orali, antiacidi, anticoagulanti orali, antiaritmici, neurolettici, corticosteroidi, FANS.

COSA È SUCCESSO NEGLI ULTIMI ANNI?

È già da diverso tempo che ci si interroga sugli effetti collaterali di questi farmaci. L’ AIFA ha lanciato un’ allerta sui medicinali contenenti chinoloni e fluorochinoloni e avverte il ritiro dal mercato di alcuni di questi antibiotici in particolare quelli contenenti cinoxacina, flumechina, acido nalidixico, acido pipemidico, ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina, pefloxacina, prulifloxacina, rufloxacina, norfloxacina e lomefloxacina.

L’ AIFA, in una nota informativa, scrive: “Sono state segnalate con gli antibiotici chinolonici e fluorochinolonici reazioni avverse invalidanti, di lunga durata e potenzialmente permanenti, principalmente a carico del sistema muscoloscheletrico e del sistema nervoso. Di conseguenza, sono stati rivalutati i benefici ed i rischi di tutti gli antibiotici chinolonici e fluorochinolonici e le loro indicazioni nei paesi dell’ UE”.

L’ AIFA inoltre raccomanda a tutti i medici di evitare la prescrizione di questi medicinali “a pazienti che in passato hanno manifestato reazioni avverse gravi a questi antibiotici e per il trattamento di infezioni non gravi o autolimitanti come tonsillite, faringite e bronchite acuta; per la prevenzione della diarrea del viaggiatore o delle infezioni ricorrenti delle vie urinarie inferiori; per infezioni non batteriche, ad esempio la prostatite non batterica (cronica); per le infezioni da lievi a moderate ( incluse la cistite non complicata, l’ esacerbazione acuta della bronchite cronica e della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), la rinosinusite batterica acuta e l’ otite media acuta), a meno che altri antibiotici comunemente raccomandati per queste infezioni siano risultati inappropriati”.

Inoltre l’ AIFA raccomanda prudenza nella prescrizione di questi antibiotici “ai pazienti anziani, ai pazienti con compromissione renale, ai pazienti sottoposti a trapianto d’organo solido e a quelli trattati contemporaneamente con corticosteroidi poiché il rischio di tendinite e rottura del tendine indotte dai fluorochinoloni può essere maggiore in questi pazienti”.

Rivolgendosi ai pazienti, l’AIFA chiede di interrompere il trattamento e di contattare il medico “ai primi segni di reazione avversa grave quale tendinite e rottura del tendine, dolore muscolare, dolore articolare, debolezza muscolare, gonfiore articolare, neuropatia periferica ed effetti a carico del sistema nervoso centrale”.

Con il servizio delle iene, dove diverse persone hanno dichiarato che la loro vita è stata rovinata da questi farmaci, si è aperto uno scenario che, se fino ad ora era solo sotto gli occhi degli addetti, ora è purtroppo sotto gli occhi di tutti. Tra le persone incontrate dalla “iena” Andrea Agresti c’é chi racconta di aver tentato il suicidio in preda alle allucinazioni uditive, chi di aver iniziato a soffrire di attacchi di panico, di problemi respiratori, cognitivi e di memoria, chi non può più svolgere attività fisica, chi non può più guidare..

Purtroppo, come dimostra il servizio, questi antibiotici e in particolare i fluorochinoloni vengono prescritti e venduti con molta facilità (anche senza ricetta, cosa molto grave!!) senza tener conto degli effetti collaterali potenzialmente gravi. Concordo in pieno con il Prof. Silvio Garattini, farmacologo, presidente e fondatore dell’Istituto di ricerche farmacologiche “Mario Negri” di Milano, quando dice: ” Non li utilizzerei come prima scelta ma solo in caso di un’ infezione molto grave”.

COSA MI SENTO DI CONSIGLIARE?

Non mi stancherò mai di ribadire che usare i farmaci il meno possibile è la cosa più saggia da fare. Se da un lato sistemano un problema, dall’altro lato ne creano di nuovi. Bisogna usare un farmaco solo ed esclusivamente se c’è una patologia seria alla base che deve essere diagnosticata da un medico e non certo da noi stessi.

I fluorochinoloni, ahimè, sono farmaci molto utilizzati e in molti casi senza una precisa indicazione terapeutica o per infezioni non complicate. Invito tutti a guardare il servizio delle iene di Andrea Agresti dal titolo “E se un farmaco ti rovinasse la vita”?…

Forse ascoltando chi ha una vita distrutta “per colpa di una manciata di compresse”, ci penseremo non una ma dieci volte prima di assumere un farmaco!

A presto con un nuovo articolo!

Dott.ssa Chiara Caridi.


Ok a 13 farmaci!

Il CHMP ha autorizzato, alla riunione del 26 Aprile 2019, l’immissione in commercio di 13 farmaci. Vediamo quali sono e per quali indicazioni terapeutiche sono stati approvati.

Sixmo (buprenorfina): trattamento sostitutivo per la dipendenza da oppioidi.

Esperoct (turoctocog alfa pegol): trattamento e profilassi delle emorragie in pazienti con età pari o superiore a 12 anni con emofilia A.

Ultomiris (ravulizumab): trattamento dell’emoglobinuria parossistica notturna in pazienti adulti.

Doptelet (avatrombopag): trattamento della trombocitopenia grave.

Dovato (dolutegravir / lamivudina): trattamento dell’infezione da HIV.

Libtayo (cemiplimab): trattamento del carcinoma a cellule squamose cutanee avanzato.

Nuceiva (tossina botulinica di tipo A): miglioramento temporaneo delle rughe tra le sopracciglia negli adulti sotto i 65 anni.

Talzenna (talazoparib): trattamento in pazienti adulti del cancro al seno localmente avanzato o metastatico HER-2 negativo con mutazioni BRCA 1/2.

Grasustek (pegfilgrastim): profilassi della neutropenia in pazienti adulti trattati con chemioterapia citotossica.

Ambrisentan Mylan (ambrisentan): trattamento dell’ipertensione arteriosa polmonare.

Striascan (ioflupane (123I)): radiofarmaco per la diagnosi della malattia di Parkinson e patologie associate e demenza.

Xromi (idrossiurea): prevenzione delle complicanze vaso occlusive nei pazienti con un’età superiore ai 2 anni affetti da anemia falciforme.

Temybric Ellipta (fluticasone furoato / umeclidinium / vilanterol): trattamento di pazienti adulti affetti da malattia polmonare ostruttiva cronica da moderata a grave.

Il CHMP ha espresso, invece, parere negativo per Cabazitaxel Teva (cabazitaxel) per il trattamento del cancro alla prostata e ha raccomandato un’estensione d’uso per il medicinale Lynparza a base di olaparib.

Dott.ssa Chiara Caridi

Dott. Andrea Liguori

Una nuova terapia per i pazienti affetti da Sclerosi Multipla recidivante!

La Sclerosi Multipla, nota anche con il nome di “Sclerosi a placche”, è una malattia neurodegenerativa che colpisce principalmente la sostanza bianca dei nervi causando la distruzione di alcune aree della guaina mielinica, dette placche. Numerose evidenze sia cliniche che sperimentali indicano che alla base di questa malattia vi è una reazione del sistema immunitario che scatena un attacco contro la mielina. Questo consiste in un processo infiammatorio che colpisce aree circoscritte del sistema nervoso centrale e provoca la distruzione di aree disseminate ovunque negli emisferi cerebrali, con predilezione per i nervi ottici, il cervelletto e il midollo spinale.

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Le cause che portano a questa malattia, non sono ben note, anche se la ricerca sembra propendere per l’ereditarietà associata a fattori esterni. La Sclerosi Multipla può esordire a ogni età della vita, ma è diagnosticata per lo più tra i 20 e i 40 anni. L’esordio clinico non è sempre uguale: si assiste infatti a casi eclatanti e ad altri con un quadro clinico molto sfumato. Spesso i sintomi iniziali comprendono debolezza a carico di uno o più arti, neurite ottica che provoca deficit visivo, atassia e altri.

Una volta diagnosticata la malattia, tramite analisi del liquido cefalorachidiano e risonanza magnetica nucleare, si passa alla terapia. Anche se, ad oggi, non esistono terapie definitive che eliminino completamente la patologia, sono tuttavia disponibili numerosi trattamenti che nella maggior parte dei casi riducono l’incidenza e la severità degli attacchi della Sclerosi Multipla. Nelle fasi acute della malattia si somministrano farmaci cortisonici a brevi cicli. Numerosi studi clinici infatti hanno dimostrato che gli steroidi abbreviano la durata dell’attacco, riducendone anche la gravità. Tra le altre terapie impiegate vanno annoverate quella con interferone beta 1b ricombinante, la fisioterapia, le terapie di sostegno con miorilassanti e il trattamento innovativo a base di antineoplastici, in particolare a base di Cladribina soprattutto per le forme recidivanti.

E’ degli ultimi anni l’introduzione in Italia di questo farmaco in compresse, un farmaco nuovo che permette di tenere sotto controllo la malattia per 4 anni dopo un massimo di 20 giorni di trattamento orale somministrato nell’arco dei primi 2 anni. La somministrazione del Mavenclad, nome commerciale del farmaco, non solo rappresenta il primo trattamento orale per la forma recidivante di Sclerosi Multipla ma fa si che la persona in terapia non abbia attacchi e non presenti nuove lesioni nel cervello, arrestando la progressione della disabilità.

L’approvazione di Cladribina compresse in Italia arriva dopo anni di sperimentazione clinica su più di 2.000 pazienti al termine dei quali si è osservato che in quattro pazienti su cinque non si verificano ricadute, nove su dieci non hanno progressione della disabilità e quasi la metà delle persone coinvolte nella sperimentazione clinica non ha evidenze di attività della malattia. Questo farmaco appartenente alla categoria degli antineoplastici antimetaboliti e nello specifico immunosoppressivi ad azione selettiva, ha una struttura chimica simile ad una purina, una delle basi azotate utili per la formazione del DNA. Nell’organismo la Cladribina viene attivata all’interno dei linfociti B e T dove interferisce con la sintesi del DNA. Il meccanismo attraverso il quale esercita i suoi effetti terapeutici nella Sclerosi Multipla non è ancora del tutto chiaro, ma si ritiene che sia proprio l’effetto sui linfociti ad interrompere la cascata di eventi immunitari alla base della malattia.

A partire dal mese di marzo di quest’anno il Mavenclad viene commercializzato in Italia a carico del Sistema Sanitario Nazionale . Come per molti altri farmaci anche questo non è indenne all’insorgenza di effetti indesiderati, ma nonostante questo conserva il merito di poter cambiare notevolmente la vita delle persone affette da Sclerosi Multipla recidivante ad elevata intensità.

Dott. Liguori Andrea

Escherichia coli: superbatterio pericoloso!

Già qualche anno fa negli USA si è parlato di un superbatterio o, come è stato battezzato, “batterio degli incubi” resistente a qualsiasi tipo di antibiotico compresa la Colistina, un antibiotico di ultima scelta per i suoi numerosi effetti collaterali. Se un batterio resiste anche alla Colistina c’è poco da fare. Il batterio in questione era Escherichia Coli ritrovato nelle urine di una donna di 48 anni della Pennsylvania.

Oggi se ne torna a parlare perché un gruppo di ricerca dell’ Università di Birmingham ha scoperto alcune novità riguardanti il “superbatterio” o “superbug” Escherichia Coli. Si tratta in particolare del clone ST131 che si è visto essere resistente a più antibiotici.

I “superbatteri” sono batteri talmente forti da riuscire a resistere anche alle cure antibiotiche più pesanti. In Italia muoiono più o meno 11.000 persone a causa di infezioni causate da questi batteri proprio perché i farmaci non riescono più ad essere efficaci.

Escherichia coli è un batterio Gram – normalmente presente nella flora intestinale degli uomini e degli animali. La stragrande maggioranza dei ceppi di E. Coli sono innocui ma ne esistono alcuni potenzialmente patogeni per l’uomo che possono essere causa di infezioni del tratto urinario o di intossicazioni alimentari caratterizzate da sintomi gastrointestinali come diarrea (anche emorragica), nausea, vomito e crampi addominali.

L’ infezione intestinale da E. Coli si sviluppa attraverso ingestione di cibo e acqua contaminati o tramite contatto da persona a persona o con animali infetti.

Purtroppo le infezioni scatenate da questo batterio sono aumentate in questi ultimi anni proprio perché alcuni ceppi sono diventati resistenti agli antibiotici. Come ha spiegato il Dott. Alan McNally dell’Istituto di Microbiologia e Infezione dell’ Università di Birmingham: “È impossibile che un solo tipo di E. Coli prevalga sugli altri perchè emergono continuamente nuovi cloni di E. Coli”. Ad esempio nel clone E. Coli ST131 sono state scoperte diverse mutazioni genetiche che hanno permesso al batterio di crescere indisturbato nell’ intestino dell’ uomo diventando sempre più forte.

Ovviamente sono necessari studi più approfonditi per riuscire a capire come questo “superbatterio” mutato sia in grado di interagire con i ceppi di E. Coli non mutati normalmente presenti nell’intestino umano ed animale.

Speriamo si riesca a comprendere questo meccanismo al più presto per evitare che tutti i ceppi di E. Coli diventino resistenti e che i farmaci che abbiamo a disposizione diventino completamente inefficaci. Purtroppo con il fenomeno dell’antibiotico-resistenza è quello a cui si sta andando incontro.

A presto!

Dott.ssa Chiara Caridi.

DIABETE: UN NEMICO DA CUI GUARDARSI!

A pochi giorni dalla giornata mondiale del diabete ho ritenuto opportuno dedicare questo articolo a questa malattia sempre più infima e diffusa, soprattutto tra i giovani!

Il diabete mellito o più semplicemente diabete è una condizione patologica caratterizzata da un’alterata capacità di metabolizzare i carboidrati a causa di una insufficiente produzione di insulina da parte del pancreas.

Nel pancreas si trovano le cosiddette isole di Langerhans deputate alla produzione di insulina e glucagone due ormoni che regolano i livelli ematici di glucosio. In condizioni normali i valori di riferimento della glicemia misurata tramite esame a digiuno sono compresi tra 60 e 110 mg/dl. Tali valori vengono abbassati dall’insulina ed innalzati dal glucagone. I carboidrati come lo zucchero e l’amido, rappresentano per il nostro organismo una delle principali fonti di energia. Una volta introdotti tramite l’alimentazione, vengono scomposti in zuccheri semplici dagli enzimi dell’apparato digerente. Il loro assorbimento produce un innalzamento dei livelli di glucosio nel sangue e questo aumento della glicemia stimola a sua volta le cellule pancreatiche a liberare insulina. Una volta in circolo l’insulina favorisce l’ingresso del glucosio nelle cellule per essere poi utilizzato come carburante. Questo spiega perché in caso di diabete, la mancanza di insulina rende impossibile l’impiego del glucosio, portando così ad un suo accumulo nel sangue.

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Generalmente si distinguono 3 tipologie di diabete mellito:

  • il diabete mellito di tipo 1,
  • il diabete mellito di tipo 2,
  • il diabete gestazionale.

Nel diabete mellito di tipo 1 detto anche insulino-dipendente, si ha un malfunzionamento del sistema immunitario, il quale, riconoscendo come estranee le cellule beta pancreatiche, le aggredisce e le distrugge. Questa forma di diabete insorge in età infantile ed è probabilmente causata da  un’infezione virale che colpisce gli individui geneticamente predisposti. Poiché è implicato il sistema immunitario, il diabete mellito di tipo 1 rientra a pieno diritto tra le malattie autoimmuni.

Il diabete mellito di tipo 2 invece, insorge in età avanzata, solitamente dopo i quarant’anni ed è legato ad un progressivo calo dell’azione dell’insulina, sia per una sua ridotta produzione sia per una relativa insensibilità dell’organismo all’azione dell’insulina stessa. La predisposizione genetica, una vita sedentaria, un’ alimentazione non equilibrata con eccesso di zuccheri e grassi che porta ad obesità, sono le cause di questa forma di diabete non insulino-dipendente.

Quando il diabete insorge in gravidanza si parla di diabete gestazionale. Sebbene sia transitorio e temporaneo, se non viene identificato e prontamente trattato, il diabete può essere causa di seri problemi sia per la madre che per il feto. Le donne  più a rischio sono quelle sovrappeso e con un parente di I grado affetto da questa patologia. Per prevenire ciò oggi, ogni donna in attesa viene sottoposta ad opportuni esami di screening.

EPIDEMIOLOGIA

Il diabete mellito, tra le malattie metaboliche, è sicuramente la più nota e con molta probabilità anche la più diffusa. La forma più frequente di diabete è senza dubbio quella non insulino-dipendente, il diabete di tipo 2 infatti rappresenta circa il 90% di tutti i casi di diabete nei paesi sviluppati. Nel nostro paese il diabete è particolarmente diffuso tra le persone in sovrappeso, soprattutto nelle regioni meridionali, con la Calabria in testa a tutte.

Oltre al diabete mellito esiste un’altra forma di diabete: il cosiddetto diabete insipido, caratterizzato da una eccessiva diuresi e da una sete insaziabile. Ciò che lo contraddistingue dal diabete mellito è la patogenesi. Esso è causato infatti da una ridotta o assente produzione da parte dell’ipofisi della vasopressina, un ormone antidiuretico. Raramente può essere collegato alla mancata risposta dei reni all’azione di tale ormone.

A QUALI COMPLICANZE PUO’ PORTARE IL DIABETE SE NON CURATO O SE CURATO ERRONEAMENTE?

Un diabete mellito non controllato può portare ad episodi di scompenso acuto fino al coma. Queste complicanze sono rare nel diabete di tipo 1 e ancora più rare in quello di tipo 2. Inoltre valori elevati di glicemia possono portare a gravi danni a carico di organi e tessuti. I più colpiti sono gli occhi, i reni e le arterie. La terapia del diabete mellito, se seguita correttamente, consente di ottenere un perfetto compenso glucidico e di evitare la comparsa di queste complicazioni. Fondamentale è la terapia dietetica, che a seconda del quadro clinico può essere sufficiente da sola, o essere associata all’uso dell’insulina, nel diabete di tipo 1, o a farmaci ipoglicemizzanti orali, nel diabete di tipo 2.

I farmaci usati dai pazienti diabetici sono:

  • per il diabete mellito tipo 1: insulina sintetica, da iniettare o somministrata automaticamente tramite appositi dispositivi;
  • per il diabete mellito tipo 2: stimolanti l’insulina, sensibilizzatori dei tessuti all’insulina, riduttori della neoglucogenesi, riduttori l’assorbimento del glucosio intestinale.

La somministrazione di insulina dall’esterno fornisce all’organismo l’ormone mancante, come se venisse prodotto dal pancreas. Ciò permette di assicurare, nell’arco delle 24 ore, livelli di insulina idonei a mantenere i valori glicemici entro il range. La dose totale giornaliera viene frazionata in tre somministrazioni non equivalenti, a causa del diverso apporto calorico che il paziente assume con i tre pasti principali. E’ di fondamentale importanza regolare precisamente la dose di insulina, in quanto una dose eccessiva potrebbe causare pericolosissime crisi ipoglicemiche. Essendo il glucosio il principale substrato energetico del cervello, una sua carenza provocherebbe seri disturbi della funzione cerebrale fino a causare lo stato di coma. Pertanto il trattamento deve essere tempestivo, in modo da ristabilire i valori normali della glicemia evitando così danni potenzialmente irreversibili al Sistema Nervoso.

COME INTERVENIRE IN CASO DI UNA CRISI IPOGLICEMICA?

Le crisi lievi rispondono bene alla somministrazione di acqua e zucchero, bevande dolci, frutta, biscotti e altri zuccheri a rapido assorbimento. Le crisi più gravi invece necessitano di una somministrazione endovena di glucosio. Essendo le crisi ipoglicemiche accompagnate da uno stato di alterazione della coscienza è praticamente impossibile far assumere al paziente zuccheri per via orale, in tal caso è utile una somministrazione sottocute o intramuscolo di glucagone, che porta ad un aumento dei livelli di glucosio nel sangue entro 5-10 min.

E’ di questi giorni la scoperta di un farmaco in grado di proteggere i soggetti diabetici da infarto, ictus e dalle malattie dei reni. Queste ultime, infatti, non sono rare nelle persone diabetiche, in quanto un alto livello degli zuccheri nel sangue deteriora in modo lento ma irreversibile la funzionalità renale: ciò è dimostrato dal fatto che circa 3 persone in dialisi su 10 presentano una malattia renale che origina dal diabete. Il farmaco in questione si chiama CANAGLIFLOZIN, e appartiene alla classe di farmaci inibitori della proteina SGLT-2, detti glifozine, sviluppati per ridurre la glicemia. Grazie a questo farmaco è stato possibile ridurre del 30% la mortalità delle persone con insufficienza renale o malattie cardiovascolari. Esso infatti è in grado di ridurre la mortalità cardiovascolare e la progressione della malattia renale diabetica.

L’IMPORTANZA DELLA PREVENZIONE

Per il diabete mellito di tipo 1 non è ancora possibile alcuna forma di prevenzione, mentre per quello di tipo 2 è fondamentale un corretto stile di vita fin dall’infanzia: una dieta bilanciata, una vita non sedentaria e il controllo del peso sono fondamentali per prevenire l’insorgenza del diabete. E’ indispensabile che la dieta del paziente diabetico sia ipoglucidica, è opportuno pertanto limitare il consumo degli zuccheri a rapido assorbimento, come dolci e gelati. Dal punto di vista calorico deve essere ipocalorica fino al raggiungimento del peso ideale e normocalorica nei soggetti con peso nella norma. E’ inoltre importante un adeguato apporto di fibre alimentari, che agiscono rallentando l’assorbimento intestinale degli zuccheri.

Alla luce di ciò è chiaro ancora una volta come molto spesso siamo proprio noi i principali nemici della nostra salute!

Detto ciò vi saluto ricordandovi che presto uscirà un nuovo articolo dovete potrete trovare maggiori informazioni sulla terapia farmacologica utilizzata nel trattamento del diabete. Stay tuned!

Dott. Liguori Andrea

Nuova scoperta: un farmaco antipertensivo “spazzino”!

L’ ipertensione è un innalzamento dei livelli della pressione arteriosa del sangue. La pressione arteriosa altro non è che la forza prodotta dal cuore per far scorrere il sangue nelle arterie e si esprime con due valori:

SISTOLICA: il valore più alto della pressione, quando il sangue viene pompato dal cuore a tutto l’organismo.

DIASTOLICA: il valore più basso della pressione, quando il cuore si rilassa prima di contrarsi nuovamente.

Si parla di ipertensione arteriosa quando la pressione massima è superiore a 140mmHg oppure quando la pressione minima è superiore a 80 mmHg.

Può causare molteplici sintomi come cefalea, palpitazioni, mancanza di respiro, senso di freddo, formicolii, stanchezza, acufeni, vampate di calore, turbe visive o essere completamente asintomatica.

Esistono due tipi di ipertensione:

IPERTENSIONE PRIMARIA (o essenziale): elevata pressione sanguigna senza cause evidenti. Ci sono molti fattori che possono aumentare il rischio di pressione alta: fumo, obesità, inattività fisica, cibi troppo salati, eccesso di alcool, stress, genetica, età.

IPERTENSIONE SECONDARIA: elevata pressione sanguigna provocata da cause identificabili (feocromocitoma, iperaldosteronismo primario…).

Nel trattamento dell’ipertensione bisogna tenere a mente che non sempre è necessaria una terapia farmacologica.

L’obiettivo principale del trattamento dell’ipertensione è normalizzare la pressione arteriosa quando è elevata riportandola a valori pressori nella norma. Questo obiettivo può essere raggiunto attraverso piccoli accorgimenti quali:

  • Ridurre il consumo di alcolici
  • Fare giornalmente attività fisica
  • Seguire un altro dieta povera di sale
  • Astenersi dal fumo di sigaretta

Laddove i cambiamenti nello stile di vita non fossero sufficienti è bene rivolgersi ad uno specialista per iniziare una terapia farmacologica che, nella maggior parte dei casi sarà cronica ovvero per tutta la vita.

I farmaci antipertensivi a disposizione sono veramente tanti e ognuno con un proprio meccanismo d’azione:

  • ACE-INIBITORI
  • SARTANI
  • ALFA E BETA BLOCCANTI
  • DIURETICI
  • CALCIO-ANTAGONISTI
  • VASODILATATORI DIRETTI
  • SIMPATICOLITICI AD AZIONE CENTRALE
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La scelta può ricadere su un solo farmaco o su più farmaci da assumere contemporaneamente; questo dipende dalla storia clinica del paziente e dalla presenza di patologie concomitanti al fine di evitare interazioni tra i vari farmaci.

Negli ultimi giorni uno studio condotto su topi e pesci zebra da un gruppo di ricerca dell’Università di Cambridge e pubblicato sulla rivista scientifica “Nature Communications” ha dimostrato che un noto farmaco antipertensivo appartenente alla classe dei calcio-antagonisti, la felodipina, può, oltre a ridurre la pressione arteriosa, stimolare il processo di autofagia. Attraverso questo processo è possibile eliminare gli accumuli di sostanze tossiche presenti nel cervello favorendo il rinnovamento cellulare. Questo può essere utile in alcune patologie neurodegenerative come la malattia di Huntington o la malattia di Parkinson.

Il ricercatore dell’Università di Cambridge, Michele Vendruscolo, ci tiene a precisare: “ Dal mio punto di vista la strategia di rimuovere le proteine che si aggregano stimolando l’autofagia è problematica, in quanto si tratta di un processo non selettivo che potrebbe causare la rimozione di una vasta gamma di componenti della cellula funzionali e necessari”.

A mio parere se i trial clinici dimostrassero in tempi brevi l’efficacia della felodipina nella stimolazione del processo di autofagia solo verso gli accumuli tossici, questo potrebbe rappresentare un ottimo risultato per il trattamento di patologie neurodegenerative importanti. Staremo a vedere…

Ovviamente l’argomento ipertensione e farmaci associati verrà trattato in maniera più approfondita in seguito. Con questo articolo ho voluto mettere al corrente di una nuova scoperta in ambito scientifico.

A presto con un nuovo articolo!

Dott.ssa Caridi Chiara

Le cellule nervose potrebbero rigenerarsi anche dopo la morte!

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Recenti esperimenti condotti sul cervello di maiale hanno aperto nuovi spiragli sulla prevenzione e cura dell’ictus nell’uomo. Un gruppo di ricercatori dell’Università di Yale è riuscito infatti a ripristinare la circolazione e l’attività cellulare del cervello di un maiale quattro ore dopo la sua morte.

I ricercatori hanno isolato e trattato il cervello dell’animale morto con una soluzione chimica appositamente progettata e grazie ai risultati ottenuti hanno potuto dimostrare come il cervello dell’uomo e degli altri mammiferi, sia in grado di conservare la capacità di ripristinare non solo la circolazione sanguigna ma anche la funzionalità di alcune cellule dopo un arresto circolatorio.

Questo esperimento prevede l’utilizzo di un dispositivo chiamato BrainEx grazie al quale viene pompata a temperatura ambiente una soluzione chiamata BEx nelle principali arterie del cervello. In questo modo è stato possibile dimostrare non solo una riduzione della morte cellulare, ma anche il ripristino di alcune importanti funzioni cerebrali, dopo circa sei ore dall’irrorazione del tessuto postmortem.
Anche se non è ancora chiaro se questo approccio possa essere applicato ad un cervello umano deceduto da poco, visto che la soluzione chimica utilizzata è carente di molti dei componenti presenti in natura nel sangue umano, i risultati ottenuti aprono nuove prospettive sulle cure delle principali malattie neurodegenerative.
Nel caso del cervello umano infatti questo nuovo approccio ritarderebbe il processo di morte cellulare aiutando a prevenire in tal modo i danni al cervello come quelli provocati da ictus, trombosi cerebrale a altre patologie associate alla morte delle cellule neuronali.

Questo è molto importante visto che ancora ad oggi non esiste un vero e proprio trattamento in grado di agire direttamente sul meccanismo che porta alla morte delle cellule nervose una volta che questo si è instaurato!

Dott. Liguori Andrea

Dott.ssa Caridi Chiara

Un radiofarmaco per i NET!

L’AIFA ha approvato qualche giorno fa il lutezio-oxodotreotide (Lutathera) per il trattamento in pazienti adulti dei tumori neuroendocrini (NET) del tratto gastro-entero-pancreatico positivi ai recettori della somatostatina per i quali al giorno d’oggi non esistono valide terapie alternative.

Si tratta di un radiofarmaco sviluppato dall’azienda francese AAA (Advanced Accelerator Applications) e prodotto in Italia per tutto il mondo.

Il Prof. Massimo Falconi, Direttore della Chirurgia del Pancreas del San Raffaele di Milano afferma che il farmaco funziona bene nei tumori neuroendocrini del tratto gastro-enteropancreatico che presentano alti livelli di recettori per la somatostatina e che quindi può essere utilizzato laddove il trattamento con analoghi “freddi” della somatostatina non ha avuto successo. Inoltre aggiunge che può rappresentare un’alternativa alla chirurgia e ai farmaci in commercio per il trattamento di questi tumori considerati rari.

Dott.ssa Chiara Caridi

Dott. Andrea Liguori